{"id":21582,"date":"2024-08-19T10:42:20","date_gmt":"2024-08-19T07:42:20","guid":{"rendered":"https:\/\/32academy.com\/?p=21582"},"modified":"2025-12-23T21:53:35","modified_gmt":"2025-12-23T19:53:35","slug":"rolul-osteoimunologiei-in-boala-parodontala","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/32academy.com\/ro\/rolul-osteoimunologiei-in-boala-parodontala\/","title":{"rendered":"Rolul osteoimunologiei \u00een boala parodontal\u0103"},"content":{"rendered":"\n

Boala parodontal\u0103<\/strong> este o afec\u021biune care implic\u0103 inflamarea structurilor de sus\u021binere a dintelui. Apare ca r\u0103spuns la prezen\u021ba pl\u0103cii bacteriene pe structura dintelui. Sistemul de ap\u0103rare al gazdei, din care fac parte imunitatea \u00eenn\u0103scut\u0103 \u0219i adaptativ\u0103, este responsabil pentru combaterea bacteriilor patologice care invadeaz\u0103 \u021besutul parodontal. <\/p>\n\n\n\n

Boala parodontal\u0103 este un proces inflamator care afecteaz\u0103 aproape 90% din popula\u021bie \u0219i implic\u0103 structura de sus\u021binere a din\u021bilor. De obicei, este o schimbare progresiv\u0103 distructiv\u0103 care duce la pierderea osului \u0219i a ligamentului parodontal din jurul din\u021bilor, ceea ce poate duce \u00een cele din urm\u0103 la pierderea acestora. <\/p>\n\n\n\n

Infec\u021bia \u00eencepe \u00een epiteliul gingival duc\u00e2nd la gingivita<\/em><\/strong>, iar \u00een anumite condi\u021bii va progresa \u00een \u021besutul conjunctiv subiacent duc\u00e2nd la parodontit\u0103<\/strong>. S-a descoperit c\u0103 boala parodontal\u0103<\/strong> este asociat\u0103 cu alte boli inflamatorii cronice, cum ar fi bolile cardiovasculare, sindromul metabolic, diabetul \u0219i artrita reumatoid\u0103, cresc\u00e2nd riscul de a dezvolta astfel de boli.<\/p>\n\n\n\n

Leg\u0103tura dintre osteoimunologie \u0219i boala parodontal\u0103<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Osteoimunologia este o disciplin\u0103 \u0219tiin\u021bific\u0103 relativ nou\u0103, interdisciplinar\u0103, care acoper\u0103 mecanismele comune \u0219i interac\u021biunile dintre celulele osoase \u0219i celulele sistemului imunitar. Ini\u021bial, studierea patogenezei parodontozei s-a concentrat pe rolul infec\u021biei bacteriene. \u00cen ultimele dou\u0103 decenii, a existat un interes din ce \u00een ce mai mare pentru r\u0103spunsul gazdei ca factor care determin\u0103 boala parodontal\u0103<\/strong>. Acum se \u00een\u021belege c\u0103 patogeneza parodontitei implic\u0103 at\u00e2t r\u0103spunsul imun \u00eenn\u0103scut, c\u00e2t \u0219i dob\u00e2ndit. R\u0103spunsul ini\u021bial la infec\u021bia bacterian\u0103 este o reac\u021bie inflamatorie local\u0103 care activeaz\u0103 sistemul imunitar \u00eenn\u0103scut.<\/p>\n\n\n\n

R\u0103spunsul inflamator are ca rezultat eliberarea unei serii de citokine \u0219i al\u021bi mediatori \u0219i propagarea inflama\u021biei \u0219i recrutarea celulelor inflamatorii \u00een \u021besutul gingival. R\u0103sp\u00e2ndirea inflama\u021biei la \u021besutul conjunctiv adiacent conduce la distrugerea \u021besutului conjunctiv \u0219i a osului alveolar, adic\u0103 semnul principal al bolii parodontale.<\/p>\n\n\n\n

De\u0219i pot p\u0103rea similare, r\u0103spunsurile inflamatorii \u0219i imune din \u021besutul parodontal sunt destul de diferite de cele observate \u00een alt\u0103 parte a corpului.<\/em><\/strong> <\/p>\n\n\n\n

\u00cen cea mai mare parte, acest lucru se datoreaz\u0103 anatomiei unice a parodon\u021biului \u0219i caracterului unic al infec\u021biei. \u021aesutul conjunctiv al parodon\u021biului este separat de cavitatea bucal\u0103 printr-un epiteliu jonc\u021bional permeabil sub\u021bire, care are o dinamic\u0103 celular\u0103 \u0219i fluid\u0103 remarcabil\u0103 care permite apari\u021bia toxinelor bacteriene \u0219i a mediatorilor inflamatori. <\/p>\n\n\n\n

Leziunea progresiv\u0103 a \u021besutului gingival\/parodontal<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Potrivit modelului Page & Schroeder<\/em>, pe baza constat\u0103rilor clinice \u0219i histologice, progresia leziunii gingivale\/parodontale este clasificat\u0103 \u00een patru faze: ini\u021bial\u0103, precoce, stabilit\u0103 \u0219i avansat\u0103: <\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Leziunea ini\u021bial\u0103<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

    Inflama\u021bia se dezvolt\u0103 la scurt timp dup\u0103 acumularea pl\u0103cii pe treimea gingival\u0103 a dintelui. Leziunea ini\u021bial\u0103 apare la 2 p\u00e2n\u0103 la 4 zile dup\u0103 acumularea pl\u0103cii \u00een gingia anterior s\u0103n\u0103toas\u0103 \u0219i este localizat\u0103 \u00een \u0219an\u021bul gingival, incluz\u00e2nd epiteliul jonc\u021bional \u0219i partea cea mai coronar\u0103 a \u021besutului conjunctiv. <\/p>\n\n\n\n

    \u00cen aceast\u0103 etap\u0103, exist\u0103 o dilatare marcat\u0103 a sistemului vascular, presiune hidrostatic\u0103 crescut\u0103 \u00een microcircula\u021bie \u0219i goluri crescute \u00eentre celulele endoteliale din capilare care conduc la cre\u0219terea permeabilit\u0103\u021bii \u00een patul microvascular. Ca rezultat, proteinele \u0219i, ulterior, fluidele \u00eencep s\u0103 emane \u00een \u021besut. <\/p>\n\n\n\n

    Din punct de vedere clinic, exist\u0103 un flux crescut de lichid crevicular gingival (GCF), care ajut\u0103 la diluarea \u0219i cur\u0103\u021barea substan\u021belor nocive produse de biofilmul pl\u0103cii. De asemenea, \u00een timpul acestei faze ini\u021biale, celulele polimorfonucleare (PMN) \u00eencep s\u0103 migreze \u00een zon\u0103 sub influen\u021ba moleculelor de adeziune, cum ar fi molecula de adeziune intercelular\u0103-1 (ICAM-1) \u0219i molecula de adeziune endotelial\u0103-1 (ELAM-1). <\/p>\n\n\n\n

      \n
    • Leziunea precoce<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

      Dup\u0103 c\u00e2teva zile de acumulare a pl\u0103cii, vasele din plexul dentogingival cresc \u00een num\u0103r. Dimensiunea \u0219i num\u0103rul crescut conduc la semnul clinic de \u00eenro\u0219ire crescut\u0103 a gingiei marginale. Limfocitele \u0219i PMN-urile sunt celulele predominante \u00een acest stadiu al gingivitei. Fibroblastele \u00eencep s\u0103 prezinte semne de degenerare prin apoptoz\u0103, iar fibrele de colagen \u00eencep s\u0103 se descompun\u0103 pentru a oferi spa\u021biu pentru infiltrarea leucocitelor. Stratul de celule bazale al epiteliului \u00eencepe s\u0103 prolifereze \u00een \u00eencercarea de a cre\u0219te bariera fizic\u0103 dintre biofilm \u0219i \u021besutul conjunctiv. <\/p>\n\n\n\n

      Aceast\u0103 a\u0219a-numit\u0103 leziune precoce poate persista perioade lungi de timp \u00eenainte de a evolua c\u0103tre o leziune stabilit\u0103. Acest lucru depinde de mul\u021bi factori, dar mai ales de virulen\u021ba bacterian\u0103 \u0219i susceptibilitatea gazdei. Cu toate acestea, s-a demonstrat c\u0103 din\u021bii cu zone de inflama\u021bie persistent\u0103 au o rat\u0103 de supravie\u021buire de 63,4% la 50 de ani, comparativ cu 99,5% la din\u021bii f\u0103r\u0103 inflama\u021bie.<\/p>\n\n\n\n

        \n
      • Leziunea stabilit\u0103<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

        Pe m\u0103sur\u0103 ce expunerea la bacteriile pl\u0103cii continu\u0103, r\u0103spunsul inflamator din \u021besutul gingival continu\u0103 s\u0103 se \u00eembun\u0103t\u0103\u021beasc\u0103. Exist\u0103 o infiltra\u021bie crescut\u0103 a leucocitelor \u00een epiteliul jonc\u021bional \u0219i \u021besutul conjunctiv. La pacien\u021bii tineri, leucocitele predominante \u00een acest infiltrat sunt limfocitele, \u00een timp ce la persoanele mai \u00een v\u00e2rst\u0103, tipul de celul\u0103 dominant\u0103 este reprezentat de plasmocite. <\/p>\n\n\n\n

        \u00cen acest timp, epiteliul dentogingival continu\u0103 s\u0103 prolifereze, iar re\u021belele se extind mai ad\u00e2nc \u00een \u021besutul conjunctiv \u00een \u00eencercarea de a men\u021bine integritatea epitelial\u0103 \u0219i o barier\u0103 la intrarea microbian\u0103. Aceast\u0103 leziune poate r\u0103m\u00e2ne stabil\u0103 luni sau ani \u0219i poate evolua c\u0103tre o leziune avansat\u0103 mai distructiv\u0103.<\/p>\n\n\n\n

          \n
        • Leziunea avansat\u0103<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

          Infiltratul de celule inflamatorii, reprezentat \u00een mod predominant de plasmocite, se extinde mai ad\u00e2nc \u00een \u021besutul conjunctiv. Acest lucru are ca rezultat manifest\u0103ri majore ale inflama\u021biei \u0219i leziuni tisulare imunopatologice. Exist\u0103 o degradare extins\u0103 a fibrelor de colagen \u0219i o migrare mai apical\u0103 a epiteliului jonc\u021bional. \u00cen aceast\u0103 etap\u0103, apar pierderea ata\u0219\u0103rii \u021besutului conjunctiv \u0219i pierderea osoas\u0103.<\/p>\n\n\n\n

          \"boala<\/figure>\n\n\n\n

          R\u0103spunsul imun \u0219i boala parodontal\u0103<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

          Scopul principal al r\u0103spunsului gazdei este de a \u00eendep\u0103rta agen\u021bii patogeni invadatori. \u00cen unele boli cronice, cum este parodontita<\/strong>, acest r\u0103spuns inflamator face parte din problem\u0103. Bacteriile invadatoare pot provoca leziuni ale \u021besutului parodontal direct prin proteinaze \u0219i endotoxine \u0219i indirect prin provocarea unui r\u0103spuns al gazdei. <\/p>\n\n\n\n

          Procesul inflamator care apare \u00een boala parodontal\u0103<\/strong> se caracterizeaz\u0103 prin infiltrarea leucocitelor, care limiteaz\u0103 nivelul de invazie bacterian\u0103 \u0219i, \u00een acela\u0219i timp, pot fi d\u0103un\u0103toare \u021besutului. <\/p>\n\n\n\n

          Pe l\u00e2ng\u0103 leucocitele din infiltratul inflamator, celulele care locuiesc \u00een parodon\u021biul normal, inclusiv fibroblastele, celulele epiteliale jonc\u021bionale \u0219i endoteliul vascular (toate care func\u021bioneaz\u0103 \u00een parodon\u021biul s\u0103n\u0103tos pentru a men\u021bine homeostazia), pot fi deturnate prin expunerea la agen\u021bi bacterieni precum lipopolizaharidele<\/em><\/strong> (LPS), citokinele<\/em><\/strong> precum interleukina-1 (IL-1) sau factorul de necroz\u0103 tumoral\u0103-\u03b1 <\/em><\/strong>(TNF-\u03b1) sau prostaglandinele<\/em><\/strong> precum prostaglandina E2 (PGE-2) \u0219i devin participan\u021bi majori la distrugerea \u021besuturilor.<\/p>\n\n\n\n

          Se presupune c\u0103 progresia bolii se datoreaz\u0103 unei combina\u021bii de mai mul\u021bi factori,<\/em><\/strong> inclusiv prezen\u021ba bacteriilor parodontopatice, niveluri ridicate de citokine proinflamatorii, metaloproteinaze matriceale (MMP) \u0219i PGE-2 \u0219i niveluri sc\u0103zute de interleukin-10 (IL-), factorul de cre\u0219tere transformator-\u03b2 (TGF-\u03b2) \u0219i inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor (TIMP). <\/p>\n\n\n\n

          \u00cen acest context, este clar c\u0103 echilibrul citokinelor determin\u0103 dac\u0103 are loc distrugerea \u021besuturilor sau dac\u0103 homeostazia este men\u021binut\u0103. Rolul jucat de agen\u021bii patogeni bacterieni \u00een determinarea progresiei bolii \u0219i a distrugerii parodontale este extrem de complex. <\/p>\n\n\n\n

          \u00cen primul r\u00e2nd, boala nu este asociat\u0103 cu o singur\u0103 specie de bacterii, ci mai degrab\u0103 implic\u0103 o gam\u0103 larg\u0103 de bacterii patogene. Studierea microbiomului oral a ar\u0103tat c\u0103 boala parodontal\u0103<\/strong> este asociat\u0103 \u00een mod constant cu propor\u021bii mai mari de bacterii anaerobe \u0219i Gram-negative, cum ar fi Prevotella, Leptotrichia, Veillonella, Porphyromonas \u0219i Treponema]. Astfel de bacterii pot provoca distrugerea \u021besuturilor direct prin produ\u0219i patogeni precum endotoxine \u0219i colagenaze sau prin provocarea unui r\u0103spuns imun.<\/p>\n\n\n\n

          Prima dovad\u0103 concludent\u0103 c\u0103 r\u0103spunsul gazdei a jucat un rol important \u00een degradarea parodontal\u0103 a fost demonstrat\u0103 prin utilizarea unui inhibitor puternic de ciclooxigenaz\u0103 (flurbiprofen) care a redus cantitatea de pierdere osoas\u0103 cauzat\u0103 de boala parodontal\u0103<\/strong>. \u00cen alte rapoarte, inhibarea IL-1 \u0219i TNF-\u03b1 a redus recrutarea celulelor inflamatorii (\u00een special monocite \u0219i limfocite) c\u0103tre parodon\u021biu. Ca rezultat, a existat o sc\u0103dere a pierderii de ata\u0219ament parodontal \u0219i a resorb\u021biei osoase. <\/p>\n\n\n\n

          Una dintre componentele critice ale r\u0103spunsului gazdei este o familie de receptori numi\u021bi receptori de tip toll-like (TLR) care detecteaz\u0103 prezen\u021ba bacteriilor. Activarea r\u0103spunsului imun \u00eenn\u0103scut prin legarea diferitelor componente bacteriene (adic\u0103 diacil lipopeptide, peptidoglican, LPS, flagelin\u0103 \u0219i ADN bacterian) la TLR are ca rezultat producerea de citokine \u0219i chemokine. Odat\u0103 ce TLR-urile sunt activate, este stimulat\u0103 o cascad\u0103 de semnalizare intracelular\u0103 care duce la activarea factorilor de transcrip\u021bie, cum ar fi factorul nuclear-\u03baB (NF-\u03baB), proteina activatoare-1 (AP-1) \u0219i p38 \u0219i producerea diferitelor citokine, multe dintre acestea stimuleaz\u0103 direct sau indirect formarea de osteoclaste.<\/p>\n\n\n\n

          Celulele imune \u0219i bolile parodontale<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

          De\u0219i r\u0103spunsul imun \u00eenn\u0103scut \u0219i adaptiv func\u021bioneaz\u0103 \u00een mod cooperant pentru a preveni diseminarea bacteriilor, ele joac\u0103, de asemenea, un rol major \u00een inflama\u021bia gingival\u0103 \u0219i distrugerea \u021besutului conjunctiv, ligamentului parodontal \u0219i osului alveolar caracteristic parodontozei. R\u0103spunsul inflamator este declan\u0219at de bacterii sau de produsele lor care se leag\u0103 de receptorii de recunoa\u0219tere a modelelor care induc activitatea factorului de transcrip\u021bie pentru a stimula expresia citokinelor \u0219i chemokinelor.<\/p>\n\n\n\n

            \n
          • Limfocite<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

            Limfocitele sunt celule imune importante care pot produce IL-1, -6 \u0219i -17; activator de receptor al ligandului NF-kB (RANKL); \u015fi citokine TNF-a. \u00cen prezent, se consider\u0103 c\u0103 at\u00e2t celulele T, c\u00e2t \u0219i celulele B sunt prezente \u00een \u021besuturile bolii parodontale \u0219i c\u0103 at\u00e2t celulele T, c\u00e2t \u0219i celulele B extrase din \u021besuturile gingivale au fost raportate a fi \u00eentr-un stadiu mai avansat al ciclului celular dec\u00e2t celulele T \u0219i B din s\u00e2ngele periferic.<\/p>\n\n\n\n

            Exist\u0103 dovezi care sugereaz\u0103 c\u0103 limfocitele contribuie la ameliorarea pierderii osoase induse de boala parodontal\u0103<\/strong>. Una dintre c\u0103ile patogene sugerate este reprezentat\u0103 de r\u0103spunsurile imune la auto-antigenele, cum ar fi colagenul de tip I, o component\u0103 major\u0103 a parodon\u021biului. Acest lucru este sugerat deoarece pacien\u021bii cu parodontit\u0103<\/strong> au un num\u0103r mai mare de celule produc\u0103toare de anticorpi anticolagen de tip I \u00een gingie \u00een compara\u021bie cu s\u00e2ngele periferic. \u00cen plus, au fost identificate clone specifice de celule T anticolagen de tip I \u00een \u021besuturile gingivale inflamate ale pacien\u021bilor cu parodontit\u0103.<\/p>\n\n\n\n

            De asemenea, s-a demonstrat c\u0103 a existat o cre\u0219tere a num\u0103rului de celule B CD5+ autoreactive \u00een leziunile de parodontit\u0103, iar celulele B CD5+ au produs mai mul\u021bi anticorpi IgM \u0219i IgG la colagen in vitro dec\u00e2t celulele B CD5-B. De\u0219i mecanismele care induc un r\u0103spuns imun la auto-componente nu sunt pe deplin elucidate, mimetismul molecular a fost sugerat pentru a explica leg\u0103tura dintre infec\u021bia cu bacterii \u0219i mecanismele autoimune ulterioare<\/em><\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

            \u00cen timpul fazei cronice a bolii, r\u0103spunsul limfocitar a fost \u00een general protector, pentru a facilita eliminarea bacteriilor \u0219i pentru a opri progresia bolii. Studiile au ar\u0103tat c\u0103 epuizarea anticorpilor limfocitelor B la \u0219obolani normali a crescut pierderea osoas\u0103 alveolar\u0103 \u00eentr-un model de gavaj cu Actinomyces viscosus \u0219i Bacteroides gingivalis. <\/p>\n\n\n\n

            La oameni, serul de la pacien\u021bii cu parodontit\u0103 sever\u0103 care con\u021bine titruri mari de anti-P. anticorpii gingivalis au inhibat complet resorb\u021bia osoas\u0103 in vitro, \u00een timp ce serul de la pacien\u021bii cu titruri sc\u0103zute nu a reu\u0219it s\u0103 inhibe aceast\u0103 resorb\u021bie osoas\u0103, confirm\u00e2nd un posibil rol protector al anticorpilor specifici \u00een parodontit\u0103<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

            Pe de alt\u0103 parte, nivelurile de anticorpi la microorganismele pl\u0103cii subgingivale au fost corelate pozitiv cu pierderea osoas\u0103 parodontal\u0103<\/strong> \u0219i s-a dovedit a fi un predictor al pierderii osoase la un grup de pacien\u021bi \u00een v\u00e2rst\u0103. Aceste rezultate indic\u0103 faptul c\u0103 anticorpii specifici produ\u0219i ca r\u0103spuns la bacteriile parodontopatice sunt protectori. <\/p>\n\n\n\n

            Pe baza faptului c\u0103 exist\u0103 o schimbare a popula\u021biilor de limfocite \u00een infiltratul inflamator de la celulele T predominante \u00een gingivita la o propor\u021bie crescut\u0103 de celule B \u00een parodontoz\u0103<\/strong>, unii cercet\u0103tori sugereaz\u0103 c\u0103 susceptibilitatea la progresia bolii parodontale poate implica predominant celule Th2 care produc citokinele necesare pentru proliferarea \u0219i diferen\u021bierea celulelor B, conduc\u00e2nd la activarea policlonal\u0103 a celulelor B, producerea de niveluri crescute de anticorpi neprotectivi \u0219i producerea continu\u0103 de IL-1 a celulelor B. <\/p>\n\n\n\n

            Nesusceptibilitatea la degradarea parodontal\u0103 poate implica predominant Th1 care este implicat \u00een activarea celulelor T, imunitatea mediat\u0103 celular, cre\u0219terea IFN-\u03b3 a imunit\u0103\u021bii \u00eenn\u0103scute \u0219i, dac\u0103 este necesar, producerea de anticorpi protectori.<\/p>\n\n\n\n

              \n
            • Neutrofile<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

              Neutrofilele sau PMN-urile au fost descrise ca av\u00e2nd un rol major \u00een boala parodontal\u0103<\/strong>. S-a demonstrat c\u0103 au at\u00e2t influen\u021be protectoare, c\u00e2t \u0219i distructive. Dovezile care propun o func\u021bie de protec\u021bie se bazeaz\u0103 pe observa\u021bia c\u0103 pacien\u021bii care au tulbur\u0103ri neutrofile, cum ar fi neutropenia ciclic\u0103, sindromul Ch\u00e9diak-Higashi \u0219i sindromul de deficien\u021b\u0103 de aderen\u021b\u0103 a leucocitelor au o susceptibilitate crescut\u0103 la distrugerea parodontal\u0103. Mai mult, MacFarlane<\/em> \u0219i colaboratorii au semnalat afectarea semnificativ\u0103 a fagocitozei datorit\u0103 unei rate sc\u0103zute de aderen\u021b\u0103 \u0219i opsonizare a neutrofilelor de la pacien\u021bii cu parodontit\u0103 refractar\u0103 comparativ cu pacien\u021bii s\u0103n\u0103to\u0219i. <\/p>\n\n\n\n

              Relativ recent, a ap\u0103rut un nou concept \u00een care hiperactivitatea PMN \u0219i eliberarea excesiv\u0103 de produse toxice de c\u0103tre aceste celule sunt cel pu\u021bin par\u021bial responsabile pentru distrugerea \u021besutului parodontal. Aceste enzime sunt responsabile de distrugerea oxidativ\u0103 \u00een interiorul fagozomului \u0219i pot fi eliberate \u00een micromediul extracelular, cresc\u00e2nd stresul oxidativ din vecin\u0103tate. Stresul oxidativ manifestat \u00eempreun\u0103 cu nivelurile crescute de citokine \u00een imediata apropiere a osului alveolar poate activa c\u0103ile de semnalizare O3 \u0219i Wnt, care la r\u00e2ndul lor declan\u0219eaz\u0103 resorb\u021bia osoas\u0103 mediat\u0103 de citokinele RANKL.<\/p>\n\n\n\n

                \n
              • Macrofage\/Monocite<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

                Macrofagele sunt mediatori importan\u021bi ai inflama\u021biei \u00een infiltratul de \u021besut conjunctiv unde produc mai multe citokine \u0219i, de asemenea, prezint\u0103 antigene celulelor T. Ele sunt o parte esen\u021bial\u0103 a r\u0103spunsului imun \u00eenn\u0103scut la infec\u021bia intracelular\u0103. Ele produc citokine proinflamatorii care intensific\u0103 fagocitoza \u0219i \u00een majoritatea cazurilor au ca rezultat eliminarea cu succes a agentului patogen. \u00cen plus, macrofagele\/monocitele sunt capabile s\u0103 se diferen\u021bieze la osteoclaste ca r\u0103spuns la TNF-\u03b1 \u00een prezen\u021ba citokinelor RANKL. Aceasta \u00eenseamn\u0103 c\u0103 aceste celule formeaz\u0103 o leg\u0103tur\u0103 cheie \u00eentre sistemul imunitar \u0219i resorb\u021bia osoas\u0103.<\/p>\n\n\n\n

                \u00cen boala parodontal\u0103<\/strong>, macrofagele\/monocitele contribuie major la degradarea \u021besuturilor. Probele de la pacien\u021bii cu parodontit\u0103 au avut un num\u0103r mai mare de macrofage\/monocite asociate cu o degradare mai mare a colagenului \u0219i un nivel mai ridicat de MMP \u00een compara\u021bie cu martorii. <\/p>\n\n\n\n

                Folosind o tehnic\u0103 de imunohistochimie, Crotti <\/em>\u0219i colaboratorii au demonstrat c\u0103 niveluri semnificativ mai mari de protein\u0103 RANKL sunt asociate cu macrofagele \u00een \u021besuturile parodontitei. S-a demonstrat c\u0103 agen\u021bii patogeni parodontali, cum ar fi A. actinomycetemcomitans<\/em> \u0219i P. gingivalis<\/em>, activeaz\u0103 monocitele \u0219i macrofagele \u0219i stimuleaz\u0103 secre\u021bia de mediatori proinflamatori \u0219i distructivi ai \u021besuturilor, cum ar fi IL-1, TNF-\u03b1, IL-6 \u0219i PGE2. <\/p>\n\n\n\n

                Aceste studii demonstreaz\u0103 c\u0103 unul dintre r\u0103spunsurile macrofagelor la invazia bacterian\u0103 a \u021besutului parodontal este producerea de mediatori inflamatori care contribuie la distrugerea componentelor \u021besutului, inclusiv osul.<\/p>\n\n\n\n

                Recunoa\u0219terea \u0219i importan\u021ba celulelor imune \u00een timpul regener\u0103rii osoase, inclusiv \u00een jurul biomaterialelor osoase, a condus la dezvoltarea unui \u00eentreg domeniu numit \u201eosteoimunologie<\/strong>\u201d, care se concentreaz\u0103 pe leg\u0103tura \u0219i interac\u021biunea dintre sistemul osos \u0219i celulele imunitare. <\/p>\n\n\n\n

                Cele mai multe studii s-au concentrat pe capacitatea \u201eosteogen\u0103\u201d a diferitelor tipuri de biomateriale osoase \u0219i s-a pus mult mai pu\u021bin accent pe celulele imune, \u00een ciuda faptului c\u0103 este primul tip de celul\u0103 \u00een contact cu dispozitivele implantabile.<\/p>\n\n\n\n

                Aceste descoperiri eviden\u021biaz\u0103 \u0219i recunosc importan\u021ba sistemului imunitar \u0219i a osteoimunologiei, ceea ce duce la o schimbare a modelelor tradi\u021bionale utilizate pentru \u00een\u021belegerea \u0219i evaluarea biomaterialelor pentru regenerarea osoas\u0103<\/strong>.
                <\/p>\n\n\n\n

                Bibliografie: www.ncbi.nlm.nih.gov, BioMed Research International<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                Boala parodontal\u0103 este o afec\u021biune care implic\u0103 inflamarea structurilor de sus\u021binere a dintelui. Apare ca r\u0103spuns la prezen\u021ba pl\u0103cii bacteriene pe structura dintelui. Sistemul de ap\u0103rare al gazdei, din care fac parte imunitatea \u00eenn\u0103scut\u0103 \u0219i adaptativ\u0103, este responsabil pentru combaterea bacteriilor patologice care invadeaz\u0103 \u021besutul parodontal.  Boala parodontal\u0103 este un proces inflamator care afecteaz\u0103 aproape […]<\/p>\n","protected":false},"author":197,"featured_media":21583,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[443],"tags":[409,415,396],"class_list":["post-21582","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-articole","tag-boala-parodontala","tag-osteoimunologie","tag-retractie-gingivala"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21582","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/users\/197"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21582"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21582\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21583"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21582"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21582"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/32academy.com\/ro\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21582"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}